二巯基丁二酸（2,3-dimercaptosuccinic acid,DMSA）
   50年代合成的用于治疗血吸虫病的药物。1965年中国药理学家丁光生等首先发现DMSA对铅中毒可达到与CaNa₂EDTA同等的治疗效果。此后，DMSA被广泛应用于职业性铅中毒的治疗。1991年1月，FDA正式批准作为口服驱铅治疗药物应用于儿童铅中毒的治疗，成为第一个正式批准口服治疗儿童铅中毒的药物。DMSA疗效确切，能选择性排铅，给药方便，易为患儿和家长接受，治疗过程中无需住院，有利于降低医疗费用。DMSA的应用成为90年代儿童铅中毒治疗方面的最主要的进展。
    1、药理学   DMSA口服能不完全吸收，药物吸收入血后95%与血浆蛋白结合，血药浓度在2小时后达到高峰，半衰期为48小时。DMSA能与铅结合成水溶性络合物从肾脏排出，具体机制不清。动物实验表明，DMSA的驱铅功效优于CaNa₂EDTA，尤其对软组织和脑、肾组织中的铅有较强的清除能力，对铅毒性所致生化变化的改善效果也较好。
    2、用法与用法   MSA在临床应用的经验尚在逐步积累中。DMSA一般只用在血铅水平在4级以上的铅中毒患儿（用于1岁以下儿童的效果和不良反应尚无研究）。前5天剂量为每次10mg/kg，每8小时口服一次。第6天起，剂量调整为每次10mg/kg，每12小时口服一次。一疗程为19天。
    3、临床应用研究证明，EMSA所用剂量与血铅下降和尿铅分泌均有良好剂量效果关系。1988年Graziano等研究发现，每日30mg/kg的DMSA降血铅和逆转与铅中毒有关的生化变化的效果最佳。在停药后2周，CaNa₂EDTA组的血铅水平回复到治疗前的100%的水平，而DMSA治疗组的血铅水平回复到治疗前水平的60%。研究者认为，在常规给药5天后再维持给药2周，有助于减少血铅的反跳。
    在动物试验中，DMSA不但有促进排铅的作用，还有阻抑铅吸收的作用。但第二个作用未能在临床研究中证实。Stremski等对17例铅中毒儿童研究发现，患儿如果不脱离铅污染环境，DMSA并不能降低血铅水平，此说明，DMSA并不能减少铅的吸收。
    临床研究结果可归纳为以下几点：
（1）在疗程的第一阶段（最初的5天），每日30mg/kg剂量的DMSA能够使血铅水平下降到治疗前的30%-40%。
（2）和其他驱铅药物一样，治疗后有明显的血铅水平反跳。但DMSA降血铅后反跳的程度较小。因此，为达到满意的效果，必须要多个疗程用药。
（3）DMSA能使铅毒性所引起的代谢障碍逆转。ALAD活力上升和血铅水平下降相平行。
（4）DMSA可能较其他驱铅药物安全。在以每日30mg/kg剂量治疗时，DMSA无明显的不良反应报道。
    注意：
（1）在服药时，应确保已脱离铅污染环境；
（2）治疗过程中应每周监测全血细胞计数、肝转氨酶水平和血铅水平；
（3）治疗结束时也应每周检测血铅水平；
（4）4%的病儿在治疗过程中出现皮疹、胃肠道不适、恶心呕吐、腹泻、食欲下降等不良反应，约6%~10%的病儿会出现肝转氨酶异常，如出现严重皮疹应停药；
（5）如有必要，DMSA治疗可重复进行多个疗程，但两个疗程至少要相隔2周的时间。