理想的驱铅药物应具备以下一些特征：（1）能降低靶细胞的铅负荷；（2）能预防或改善铅毒性引起的功能损害；（3）对其他元素在机体内的代谢没有影响；（4）药物本身没有毒性作用或毒性作用很小。目前，比较符合这些条件、临床上应用较多的驱铅药物不外乎两大类：
    金属螯合剂：螯合剂富含羧基（-COOH），通过羧基与铅螯合而促进铅从血液中被排除；DMSA类竞争性解毒剂：以活泼螯合基团巯基（—SH）来夺取组织中结合的铅，促进铅从组织解离并使之排除。
依地酸二钠钙
    依地酸二钠钙（calcium disodium edetate,或CaNa₂EDTA）是儿童铅中毒最常用的治疗药物。该药用以治疗铅中毒和其他重金属中毒已有50年的历史。
1、药理学  
    CaNa₂EDTA静脉给药在血液中的半衰期为20-60分钟，给药后1小时可从小便中排出总药量的50%。药物进入人体后主要分布于细胞外液，脑脊液中药物的浓度可达到血浆浓度5%。药物不能进入红细胞，能很容易地通过胎盘，在胎儿体内的分布和母体内差不多。注射CaNa₂EDTA后，在血药浓度上升的同时，血铅和脑组织中的铅均会一过性上升（此对铅性脑病的治疗不利）。CaNa₂EDTA结合铅后从肾脏排出，可使尿铅水平较未用药时上升20-50倍。正常的肾功能为药物代谢所必需。
2、用量  
    CaNa₂EDTA必须肠道外给药，静脉注射是首选方法。口服吸收效果极差，不但无任何药理作用，反而增加铅的吸收。CaNa₂EDTA用量为每天1g/m2，用右旋糖苷或生理盐水配制成0.5%浓度后静脉滴注或分次静脉注射。用3—5天为一疗程。如果在第1疗程结束后7-14天内，血铅水平再次上升至45ug/dl以上，可再给予第2疗程。
    研究发现，单独以CaNa₂EDTA治疗儿童铅中毒脑病并不能降低其病死率，此可能与用药后脑组织中铅浓度反而上升有关。因为这个原因，目前对铅性脑病的治疗方案是先用二巯基丙醇，待二巯基丙醇发挥作用，同时肾脏开始泌尿后再开始用CaNa₂EDTA。
    疗程因人而异，典型治疗方案是一周两次，每次三小时。除使用CaNa₂EDTA外，还常静注补充维生素C、镁和矿物质，但这要根据个人的病情和化验结果而定。
注意：（1）切不可以Na₂EDTA替代CaNa₂EDTA，前者在治疗过程中会引起严重低钙，甚至惊厥和死亡；（2）肾功能障碍的病人不宜用CaNa₂EDTA；（3）治疗期间应监测肝、肾功能。尿常规中出现蛋白和细胞有形成分，血尿素氮、肌苷升高提示肾功能受累，应该停药。在治疗的第5天，肝转氨酶可能上升。但一般情况下，这是一过性的，治疗停止后约1周内可恢复到原来水平；（4）CaNa2EDTA在驱铅的同时，也排出其他元素，如锌、铁等，治疗期间血清锌可降低30%-40%。因此在驱铅治疗结束后，应注意监测和补充上述元素。但如果在驱铅治疗期间补充这些元素，会降低药物的驱铅效果。
二巯基丙醇
    二巯基丙醇（Dimercaprol，也称英国抗路易斯毒气剂BAL）是40年代合的解毒药。1947年开始报道用以铅中毒的治疗，1950年的报道证实能大大降低儿童铅中毒脑病的病死率。
1、药理学  
    肌注给药后30-60分钟血药浓度达高峰，2个分子的BAL能结合1个原子的重金属，形成稳定的络合物。药物和铅形成的络合物可经大便或小便排出。药物降减代谢在4小时后基本结束。大部分药物经胆汁分泌后经肠道排泄，因此，在肾功能损害情况下也能应用。药物有较高的清除骨铅的能力，对红细胞内的铅也有鳌合作用。但清除肾脏、脑组织和软组织中铅的能力逊于CaNa2EDTA。
2、用法与用量  
    临床上使用的制剂是10%的油剂，供深部肌肉注射用。BAL主要用于症状性铅中毒或铅中毒脑病的患儿，常与CaNa2EDTA合用。治疗时首先以75mg/m2BAL深部肌注，然后以相同剂量每4小时肌注一次，日总剂量450mg/m²。一疗程3—5天。
    期间应监测肝、肾脏功能和水、电解质平衡。如在第1疗程结束后5-7天内血铅水平又上升至45ug/dl以上，可单用CaNa2EDTA进行第2疗程。
注意：（1）对G-6-PD缺乏的患儿，BAL可引起溶血，因此，只有这类病人的铅中毒有生命危险时才考虑用BAL作为驱铅剂。（2）治疗期间不能用铁剂。BAL与铁剂有很强的结合能力，并生成具有毒性作用的络合物。（3）30%-50%的患儿在BAL治疗期间有轻度发热、肝转氨酶升高、恶心、呕吐、心动过速、出汗等不良反应，但多数情况下这些症状是一过性的，在药物代谢、排泄后消失。
青霉胺
    青霉胺1956年开始用于职业性铅中毒的治疗。1970年首次用于儿童铅中毒病例。在美国至今尚未经FDA批准用于儿童铅中毒的治疗。但有人认为，青霉胺对血铅在40ug/dl以下的铅中毒患儿的治疗安全、有效，服药方便，且不良反应相对较小，有可能较长期用于治疗。血铅水平反跳的现象较少、较轻。
1、药理学  
    口服吸收良好，1-2小时血药浓度即能达到高峰，半衰期约1小时。青霉胺能与铅结合成络合物从小便中排出。青霉胺结合铅的具体机制尚可能是：（1）铅原子与青霉胺中的单一巯基结合；（2）铅与毗邻的硫和氮原子结合；（3）两个青霉胺分子结合一个铅原子。铝、镁、制酸药和食物能影响其吸收。
2、用法与用量  
    青霉胺可用于血铅水平在20ug/dl—40ug/dl的铅中毒患儿。治疗剂量每日25-35mg/kg。以小剂量开始可减少不良反应。开始时剂量是每日10mg/kg，一次口服。第2周增至每日20mg/kg，分2次口服。治疗前及治疗两周后随访患儿，重复测定全血细胞计数、血小板计数、尿常规、血尿素氮和肌苷。观察皮疹和胃肠道反应等不良反应。第3周以后可用全量。Sachs用青霉胺治疗1001例儿童铅中毒。经每日20-25mg/kg共4周的治疗后，血铅水平超过的50ug/dl比例，从治疗前的8.5%下降到3.8%。Shannon等对75例血铅水平在25ug/dl—40ug/dl的铅中毒儿童的研究结果是，76天的疗程能使血铅水平下降33%。
注意：（1）青霉胺不是特异性的驱铅剂，它在排铅的同时也排出其他必需微量元素如锌、铜，应在治疗同时或治疗后及时补充。（2）治疗同时服用铁剂会严重下降青霉胺的驱铅功效。
    有下列情形之一者应立即停药:（1）血铅水平继续升高（提示铅暴露仍在继续）；（2）全身性荨麻疹；（3）血小板计数在1万以下；（4）白细胞计数在3千以下;（5）或出现蛋白尿、血尿（红细胞>10个/高倍镜视野）、脓尿（白细胞>10个/高倍镜视野）。
二巯基丁二酸
    二巯基丁二酸（2,3-dimercaptosuccinic acid,DMSA）50年代合成的用于治疗血吸虫病的药物。1965年中国药理学家丁光生等首先发现DMSA对铅中毒可达到与CaNa₂EDTA同等的治疗效果。此后，DMSA被广泛应用于职业性铅中毒的治疗。1991年1月，FDA正式批准作为口服驱铅治疗药物应用于儿童铅中毒的治疗，成为第一个正式批准口服治疗儿童铅中毒的药物。DMSA疗效确切，能选择性排铅，给药方便，易为患儿和家长接受，治疗过程中无需住院，有利于降低医疗费用。DMSA的应用成为90年代儿童铅中毒治疗方面的最主要的进展。
1、药理学  
    DMSA口服能不完全吸收，药物吸收入血后95%与血浆蛋白结合，血药浓度在2小时后达到高峰，半衰期为48小时。DMSA能与铅结合成水溶性络合物从肾脏排出，具体机制不清。动物实验表明，DMSA的驱铅功效优于CaNa₂EDTA，尤其对软组织和脑、肾组织中的铅有较强的清除能力，对铅毒性所致生化变化的改善效果也较好。
2、用法与用法  
    MSA在临床应用的经验尚在逐步积累中。DMSA一般只用在血铅水平在4级以上的铅中毒患儿（用于1岁以下儿童的效果和不良反应尚无研究）。前5天剂量为每次10mg/kg，每8小时口服一次。第6天起，剂量调整为每次10mg/kg，每12小时口服一次。一疗程为19天。
3、临床应用研究证明，EMSA所用剂量与血铅下降和尿铅分泌均有良好剂量效果关系。1988年Graziano等研究发现，每日30mg/kg的DMSA降血铅和逆转与铅中毒有关的生化变化的效果最佳。在停药后2周，CaNa₂EDTA组的血铅水平回复到治疗前的100%的水平，而DMSA治疗组的血铅水平回复到治疗前水平的60%。研究者认为，在常规给药5天后再维持给药2周，有助于减少血铅的反跳。
    在动物试验中，DMSA不但有促进排铅的作用，还有阻抑铅吸收的作用。但第二个作用未能在临床研究中证实。Stremski等对17例铅中毒儿童研究发现，患儿如果不脱离铅污染环境，DMSA并不能降低血铅水平，此说明，DMSA并不能减少铅的吸收。
    临床研究结果可归纳为以下几点：（1）在疗程的第一阶段（最初的5天），每日30mg/kg剂量的DMSA能够使血铅水平下降到治疗前的30%-40%。（2）和其他驱铅药物一样，治疗后有明显的血铅水平反跳。但DMSA降血铅后反跳的程度较小。因此，为达到满意的效果，必须要多个疗程用药。（3）DMSA能使铅毒性所引起的代谢障碍逆转。ALAD活力上升和血铅水平下降相平行。（4）DMSA可能较其他驱铅药物安全。在以每日30mg/kg剂量治疗时，DMSA无明显的不良反应报道。
注意：（1）在服药时，应确保已脱离铅污染环境；（2）治疗过程中应每周监测全血细胞计数、肝转氨酶水平和血铅水平；（3）治疗结束时也应每周检测血铅水平；（4）4%的病儿在治疗过程中出现皮疹、胃肠道不适、恶心呕吐、腹泻、食欲下降等不良反应，约6%~10%的病儿会出现肝转氨酶异常，如出现严重皮疹应停药；（5）如有必要，DMSA治疗可重复进行多个疗程，但两个疗程至少要相隔2周的时间。
硫普罗宁tiopronin,
化学名称:　N-(2-巯基丙酰基)-甘氨酸
1、药理作用:
    对肝脏组织、细胞的保护作用　①对多类型肝损的修复作用　硫普罗宁能够防止四氯化碳、乙硫氨酸、毒蕈粉及扑热息痛对肝脏的损害，并可预防由于四氯化碳而导致的肝坏死。硫普罗宁可加快乙醇和乙醛的降解、排泄，防止甘油三酯的堆积，对酒精性肝损伤有显著修复作用。②保护肝线粒体结构，改善肝功能　硫普罗宁可使肝细胞线粒体中的ATPase活性降低，ATP含量升高，电子传递功能恢复正常，从而改善肝细胞功能，对抗各类肝损伤负效应。③促进肝细胞再生作用　实验证明硫普罗宁可促进肝细胞再生，表现为乳酸脱氢酶活性、苹果酸酶活性、DNA含量及肝总蛋白含量均升高。④清除自由基　硫普罗宁含有巯基，能与自由基可逆性结合成二硫化物，作为一种自由基清除剂。此外硫普罗宁还可激活铜、锌、-SOD酶以增强其清除自由基的作用。
    对重金属和药物的解毒作用　实验证明硫普罗宁可促进重金属Hg、Pb从胆汁、尿、粪便中排出，降低其肝、肾蓄积量，保护肝功能和多种物质代谢酶。大鼠ip300mg/kg硫普罗宁，可加快催眠时间，并可预防性的降低氯化汞、亚砷酸钠、铜盐、氯化钾的致死率。
    防治放、化疗引起的外周血白细胞减少　硫普罗宁对于因化疗或放疗引起的白细胞减少的保护主要也是通过提供巯基而发挥其解毒和组织细胞保护作用的。
    防治早老性白内障　硫普罗宁对于老年性早期白内障及有玻璃体混浊的患者有较好的疗效，系通过抑制造成白内障的生化素的应激反应，抑制晶体蛋白的凝聚。治疗后，在裂隙灯显微镜下，可观察到晶状体浑浊的明显改善。5　其他　硫普罗宁尚有减少组织胺的渗出，降低血管通透性的作用，故可用于荨麻疹、皮炎、湿疹、痤疮等皮肤病，此外尚可溶解胱氨酸性结石，用于泌尿结石的预防和治疗。
2、适应证:
　　病毒性肝炎，酒精性肝炎，药物性肝炎，重金属中毒性肝炎，脂肪肝及肝硬化早期；降低放疗、化疗的毒副作用，升高白细胞并加速肝细胞的恢复，降低骨髓染色体畸变率和皮肤溃疡的发生，并能预防放疗所致二次肿瘤的发生；对老年性早期白内障和玻璃体混浊有显著治疗作用；预防和治疗泌尿系统胱氨酸结石；有抗炎抗过敏作用，对皮炎、湿疹、痤疮及荨麻疹有较好疗效。
3、用法与用量:
　　肝病患者饭后po，1～2片/次，tid，连服12周，停药3月后继续下个疗程。急性病毒性肝炎患者2～4片/次，tid，连用1～3周。放疗、化疗后白细胞减少症，放疗前1周开始服用，2片/次，bid，饭后服，连服3周。重金属中毒，1～2片/次，bid，老年白内障及玻璃体混浊，1～2片/次，bid。
4、不良反应:　偶见皮疹、皮肤瘙痒、发热等过敏性反应。
5、禁忌证:　对本品有过敏史的患者禁用。
注意事项:
　　①妊娠期、哺乳期妇女慎用。②有恶心、呕吐、腹泻和食欲减退等胃肠道反应时，应减量或停服。③儿童用量酌减。④重症肝炎或伴有高度黄疸、顽固性腹水、消化道出血，合并糖尿病、肾功能不全的患者应在医师指导下使用。
其他驱铅药物
1、Succimer(Chemet)，巯基琥珀酸，已由FDA批准，用于螯合儿童体内的铅。该药能减少因铅中毒所致的疾病及死亡。Succimer仅获准用于血铅含量高的儿童（高于45ug/dl）。
2、吡咯并喹啉醌（PQQ），细菌中多种重要酶类的辅基，能影响呼吸链功能与体内自由基水平。徐沁等研究发现（国家“863”项目），PQQ能降低铅中毒小鼠体内的铅含量。PQQ具有毒副作用少，不影响体内铜与锌含量，可补充铅损伤所致内源性PQQ缺乏的优点，因此，有希望成为儿童铅中毒治疗中更安全的药物。
3、中医治疗
    中医药诊治疾病的独到之处，在于其思想体系是以整体观为指导，邪正兼顾，标本兼治，往往通过整体调整作用达到治疗目的。有关中医药解除铅毒，中医古代文献就有解毒方药的记载，近代却未见系统研究，见诸报道的则多以治标为主的汤剂对症治疗，如丹参活血化瘀缓解铅性腹绞痛、大承气汤通里攻下解除便秘。但是，由于铅中毒临床症候差异很大，除了便秘的里实证，腹绞痛的血瘀证外，尚有阴虚火旺、阳虚等各症，因而对症方剂运用有很大的局限性，根本问题的解决在于治病必求其本，铅毒未能解除，对症治疗缓解症状的作用也只是暂时的。
    最近有研究显示，某些中药在中医邪正兼顾的整体观理论指导下，立法处方以解毒祛邪为本，辅以健脾扶正，初步临床应用效果良好，不但能有效地降低机体的铅负荷，与西药相比，有其不良反应小、排铅选择性高（对其他元素的代谢过程影响较小）等优点。其确切的效果有待于进一步的临床验证。