環境低濃度鉛暴露與腎功能損傷的被重視，是自1992年Staessen氏在新英格蘭雜誌發表其發現才開始的。在20歲到88歲的成人，其中男性965人女性1016人，血中鉛濃度分別平均為7.4及11.5 ug/dl都在正常範圍。在校正各項相關因素後，腎功能(Ccr) 與血中鉛濃度呈逆相關性。換言之，血中鉛濃度越高，則血中尿毒(肌酸酐,Cr)濃度越高。血中鉛濃度上升十倍，則腎功能下降10到13 % (ml/min)。在同時，筆者調查高雄大寮鄉過溪村民的血鉛濃度及身體鉛負荷量，也發現環境低濃度鉛暴露造成身體鉛負荷量越高者，腎小管損傷越厲害，雖然當地居民的身體鉛負荷量都在正常範圍，此項結果也發表在1993年美國腎臟醫學雜誌(AJN)上。同樣的，在美國加州大學Khalil-Manesh氏，以老鼠作實驗發現在低濃度鉛長期暴露，也證實會引發腎病變，而且以鉛解毒劑治療後，雖然病理學上改變不大，但腎功能都顯著改善了。
    到了1994年，Payton氏在美國流性病學雜誌，發表研究了744位男性成人，其平均血中鉛濃度為8.1 ug/dl，腎功能(Ccr)為88.2 ml/min。在校正各項影響腎功能的因素後，血中鉛濃度與腎功能(Ccr)呈逆相關存在。血中鉛濃度上升10ug/dl，則腎功能(Ccr)下降10.4%(ml/min)。因此，Kim氏乃進行了一項十五年的回溯性研究，發現在校正各項影響腎功能的因素後，血中鉛濃度仍與血中尿毒(Cr肌酸酐)呈正相關存在。換言之，血中鉛濃度越高血中尿毒(Cr肌酸酐)越高。估計血中鉛濃度增加十倍，血中尿毒(Cr肌酸酐)濃度增加了0.08mg/dl，幾乎是腎功能老化加快了20年。而且血中鉛濃度較高的四分之一民眾，其血中尿毒(Cr肌酸酐)升高的速度走較血中鉛濃度低者快。此項結果發表在1996年的美國醫學會雜誌(JAMA)後，引起了全世界廣泛重視。
    筆者根據以前的研究，乃在臨床上對於身體鉛負荷量較高且尿毒高者，進行追蹤及鉛解毒劑EDTA的治療。在1999及2001年，我們在知名的Annal及 Archives of Internal Medicine雜誌發表結果，發現身體鉛負荷量較高病患，尿毒升高的速度較快且腎功能惡化的速度較快。這些病患在接受鉛解毒劑EDTA的治療後，部份病患尿毒下降，部份病患尿毒持續上升但尿毒升高的速度或腎功能惡化的速度都顯著減慢。如此可減少大量的洗腎花費，其帶來的影響應會相當深遠。