1、交通警察体内的铅
    大气铅污染对人体健康的影响随着城市交通的发展而加剧。在日本东京某交通要道居民1969年发生慢性铅中毒，当时该地区道路车流量为每分钟40至60辆。市空气污染严重，居民常见呼吸道疾病明显增加，每年死于肺癌的人数超过70年代近1倍。不同国家和地区普通成人发铅含量见表。
    对交通警察工作环境有害因素的污染情况进行调查，无论是在十字交通路口还是在交通路段，一氧化碳(CO)、氮氧化物(NO)、臭氧(O3)、铅气溶胶(Pb)和灰尘微粒的浓度，在冬、夏季均超过国家大气质量二级标准限值的1～6倍。
    交通警察头发中铅含量是非交通警察职业健康人的3倍。
    2、铅与交通警察健康
    慢性铅中毒对神经系统及行为的影响 ：神经衰弱症候群、多发性神经炎、中毒性脑病。神经衰弱症候群具体表现为头昏、头痛、全身无力、肌肉关节酸痛、多汗、失眼或嗜睡、记忆力减退、食欲不振等。多发性神经炎具体表现为运动功能障碍显著，表现为握力减弱、肢体伸肌无力，甚至麻痹，而出现典型的垂腕(铅手)、垂踝症。中毒性脑病具体表现为颅脑压增高、谵妄、抽搐、木僵及昏迷等。慢性者还常有癫痫样发作、原发性神经萎缩、类神经分裂症、类麻痹样痴呆、震颤麻痹及共济失调等现象。
    铅对神经系统的毒性作用机理较为复杂，综合起来可涉及以下几个方面。
    (1)铅对酶的作用：Markovac等实验发现，极低浓度的铅可阻断钙在细胞内的第二信使作用。0.2 μg/L铅即可激活蛋白激酶C。铅取代钙后可扰乱对蛋白激酶C的正常激活，导致蛋白激酶C的反应敏感性下降，从而限制神经传导活动的复杂性，对人而言则表现为认知能力下降或行为方式的改变。
    (2)铅对神经递质的影响：低剂量的铅可使神经末梢突触前膜递质自发性或基础性释放增加。增加神经递质的释放，导致神经元兴奋阈升高或降低，递质释放调节能力下降，进而导致神经行为损伤。铅还能阻滞由去极化引起的神经末梢递质的释放，导致兴奋性终板电位下降，而引起神经反应性下降。
    (3)铅对血脑屏障的作用：
    铅似乎易于集中于大脑的内皮细胞膜。Mcintosh等指出，中脑和间脑为铅在中枢神经系统中主要的靶器官。低水平的铅接触可改变脑部的微环境，造成微小的轴树突构造缺陷及神经组织附属的细胞支架组织缺陷。高水平铅接触导致血脑屏障功能丧失，产生严重的脑损伤。
    (4)铅的脂质过氧化损害：由于神经系统有丰富的可被氧化的基质，因而对于脂质过氧化损害尤为敏感。Rajat发现，铅染毒后脂质过氧化作用增强，且与染铅量呈正相关。Sugawara等发现，血铅平均浓度为2.75 μmol/L(或57 μg/dL)的铅作业工人红细胞脂质过氧化物含量明显增高。推断出铅是通过对神经细胞的过氧化损害而发挥其神经毒性作用的。
    慢性铅中毒对交通警察情感状况测试：外勤警察的紧张焦虑感、抑郁沮丧感、愤怒敌意感、疲倦惰性感和慌乱迷惑感均较内勤警察明显增高。说明外勤警察的情感状态较差。在行为功能测试方面，外勤警察听觉记忆力、感知运动速度、心理运动稳定度及手工操作敏捷反应与内勤警察相比明显降低。
    慢性铅中毒对交通警察运动协调功能和记忆力发生改变：暴露于过去认为是安全浓度水平的铅环境，行为测试有明显变化，提示中枢神经系统已发生不可逆改变。越来越越多的证据表明，中枢神经系统功能的完整性实质上在低水平铅接触时就已遭到损害。刘元福等研究了240名交警神经行为功能指标测验的结果与对照组相比，得分有降低倾向；铅接触对机体行为功能影响较广泛。据报道，铅对接触者的视觉记忆、听觉记忆、视感知功能、注意力、空间位置识别及手部精细操作运动均有极显著的影响。广州日报曾报道一名刚退休不久的交通警察因体内铅含量较高，导致记忆功能丧失，而不知道回家的路线。铅接触者也可发生焦虑、抑郁等情感改变。人群年龄和文化程度对神经行为功能测验得分影响甚大。
    慢性铅中毒对肾及生殖功能的影响
    人体中75%-80%的铅是经肾排出的。接触铅引起的肾损害可分为3个阶段。急性接触期(第1阶段)以近曲小管机能障碍、Fanconi综合征或间质性肾炎为特征。慢性负荷期(第2阶段)有可能发展成肾小管萎缩、间质纤维化和/或肾小球滤液减少。第3阶段则以肾小管赘生物和腺癌为特征。从第1阶段很容易发展到第2阶段。与对照组相比，接触铅者血清肌酸酐、铁转运蛋白和lgG等肾小球过滤率常规指标无变化；30%接触者尿α1 -微球蛋白、N-乙酰-β-D-氨基葡糖苷酶(NAG)、核糖核酸酶和/或Tamm-Horsfall糖蛋白等反映近曲小管变化的指标上升。因此建议将测定尿NAG和α1-微球蛋白铅接触者的监测指标。Chia等研究结果表明，对照组和接触组血铅几何均值分别为0.087和0.296 mg/L时，他们的尿NAG分别为每克肌酐1.82和1.90 mmol/min。尿NAG增高与近期血铅浓度升高有关，亦即与近期肾铅负荷量增加有关。因此尿NAG活性升高是肾脏对铅急剧增高的急性反应，而不是肾脏铅积累所致。 
    铅不仅引起精子异常和精子缺乏，还使自发性流产率和死胎率升高。交通警察长期接触低浓度铅，生殖系统铅负荷明显增加(P＜0.001)，提示有关方面应注意铅对交通警察生殖系统的影响。
    慢性铅中毒对交通警察呼吸系统功能的影响
    汽车废气中除铅外，还有大量的一氧化碳(CO)、二氧化硫(SO2)氮氧化物(NOx)及焦油类等刺激性或致癌物质。检查430名交通警察胸部X光片果表明，由于长期暴露在粉尘环境中(尤其是警龄10年以上者)，肺部出现尘肺样变化，表现为肺门肿大54例(12.5%)，肺纹理增粗、变形、扭曲67例(15.5%)，双肺或部分肺区出现网织状影24例(5.5%)，胸膜增厚18例(4.1%)，活动性肺结核18例(4.1%)。
    384例交通警察尿铅分析结果表明，总体尿铅水平为0.0374±0.0013 mg/L，显著高于当地居民尿铅水平(0.024±0.0012 mg/L)。市区交通警察尿铅水平为0.0413±0.0015 mg/L，显著高于效县交通警察尿铅水平(0.034±0.0012 mg/L)。
    铅的遗传毒性及致癌作用
    铅对遗传物质的损伤表现为致裂作用，体现在DNA的单链或双链的结构断裂。当血铅水平在250 μg/L，染色体就有受损害的危险。血铅值达350～910 μg/L时，可引起外周血液淋巴细胞染色体畸变及姊妹染色体互换频率明显增高。同时发现染色体畸变类型多为染色单体裂隙、断裂及断片。提示铅是一种致裂剂。自由基可能是铅产生致裂效应的重要媒介。
    Rajah等研究发现吸烟组和铅、吸烟联合接触组与对照组比较姊妹染色体互换频率明显增加，吸烟和铅接触在诱导细胞姊妹染色体互换频率方面具有明显地协同作用。此外，吸烟和铅联合接触组的有丝分裂指数水平最低，推测铅和吸烟的联合作用可干扰淋马巴细胞的有丝分裂活动。表明铅和吸烟的联合作用对铅接触者可能具有潜在的遗传毒性。