每个人都要经过儿童期。
    儿童期的行为是一个非常令成人感到有趣的，“行为”，因为它能给大人们带来愉悦回忆和爱心的流露。
    这也许可以解释爷爷、奶奶、姑姑、姨姨、爸爸、妈妈喜欢逗自己的宝宝的原因。
    对成长中的儿童而言，他（她）可以从和大人们的“逗”乐中学到一些狡黠的智慧。但是，如果儿童一旦受到铅魔侵袭，特别是铅魔进入儿童的大脑，儿童的一系列神经行为就会受到严重损害。
    自澳大利亚医生Gibson于1893年第一个描述儿童时期铅中毒以来，我们对铅中毒概念的理解已发生了有趣的变化，最初认为只有当铅中毒引起大脑病变时才会产生持久的神经后遗症。50多年前，Byers和Lord（1943）在他们具有标志性的研究中发现，尽管一些儿童没有大脑病变的体征，但却存在着持久的治疗后的行为和认知问题，这些问题严重地影响了儿童的学习。这个研究对以往的观点提出了挑战，它说明，事实上在铅尚未引发中枢神经系统临床病症时已对儿童的认知和教育构成损害。
    Byers和Lord的报道把人们的注意从铅暴露产生临床体征转向无症状或有时称之谓亚临床损害，即乍一看似乎正常的儿童。它标志着连续的流行病学调查的开始，在较周密设计和较敏感的分析和评价方法下，规模由小而大的流行病学调查在美国全面展开，以决定儿童在无不良的神经和心理损害的情况下对铅的耐受量。一系列的研究从历史的环顾逐渐发展到如今所提出的干预。
    在1980年完成的美国第二次全国健康和营养调查中，美国学龄前儿童的血铅水平几何均数为15.0ug/dl。在某些人群中，诸如贫穷的非洲裔美国儿童，其血铅水平明显高一些，均数约23 ug/dl。最近完成追踪普查的第三次全国健康和营养调查中（1993）提示美国学前儿童的血铅均数已下降到3.6ug/dl，约降低了75%。在这个时期内，学前儿童血铅水平超过10ug/dl的流行率从原来的88%下降到9%。然而血铅水平升高的流行率在人种/人群和不同经济收入家庭中仍有较大的差异，例如，在非拉丁美洲裔黑人儿童中，目前高血铅的流行率为21%，虽然这比第二次全国健康和营养调查的流行率98%要低的多，但是居住在大城市中低收入家庭的非拉丁美洲裔黑人儿童目前的血铅水平为9.7ug/dl。而在我国，儿童目前的平均血铅水平也达到9.7ug/dl，根据现在的标准，这意味着几近一半的儿童为铅中毒。
    从几个啮齿动物和灵长目动物模型的实验研究所提供的资料表明，其与人类流行病学的资料相一致，大大地支持了铅产生儿童神经心理损害这一因果关系。哺乳动物和人类研究的一个重要联系是动物受损与所见的儿童损害如明显的注意力不集中、认知上的不灵活、冲动性等十分相似。因为我们能随意地将动物分为暴露组和非暴露组等精确地控制暴露参数，所以研究者能确信铅负荷与其它发育中高危因素不相混淆，而因果关系的推论就可靠得多。
    铅是高流行率环境疾病的典范，敏感的中枢神经系统功能障碍是铅暴露增加的最早期的一个特征，其发生远比铅暴露所致的明显的病理发现，如慢性肾脏病变、大脑小血管病状和神经细胞的损伤或死亡轻得多。事实上，神经行为问题比起血红素生物合成问题是铅中毒更敏感的一个指标，特别是后者所示的红细胞原卟啉升高仍是美国不久前作为证实儿童铅中毒的一个主要的调查测试。
    损伤后的行为操作问题反映大脑受损部分的功能情况，因此，在特殊的测试中，有关铅暴露出现的操作差异有助于从经验上区分出铅暴露。尽管各研究一致显示铅引起智商降低，某些研究显示视觉-空间和视觉-运动能力、执行功能，如计划性或组织性最易受影响，还有许多但不是全部的研究报道儿童在完成时间反应的任务中表现差，说明儿童难以维持注意。但迄今尚未肯定以任何种功能为主对铅暴露最为敏感。由于神经心理测试不是简单的用一对一的方式反映基本的神经心理过程或大脑的基本功能，故这是个复杂的问题。
    最近研究已逐渐关注低水平铅暴露对儿童时期行为的影响，Byers和Lord首先观察了铅的神经毒性作用，许多研究也报道了有关铅神经毒性所表现的方式，临床上铅中毒的儿童有注意力不集中、冲动和进攻性行为，许多有关的流行病学研究肯定这些行为在铅负荷较高的儿童中增多，最近的几个研究特别注意到是否铅暴露增加促进儿童出现暴力或反社会行为的危险。协作性的围产研究有关费城黑人儿童的大样本里，Denno（1993）肯定至少在男孩中，有铅中毒史这个因素是学校纪律问题、少年犯罪和成人犯罪的一个明显的预报因子。同样，Needleman等（1996）最近报道无症状但伴较高的骨铅含量的男孩较易从事犯罪行为，而且很明显地被父母和教师评定为有较多进攻性和犯罪行为。我们对8岁无症状儿童的大样本中发现牙铅水平与老师评定儿童不能控制的行为或暴怒行为有明显的相关。在对2至5岁黑人儿童的一个研究中，血铅水平持续高于15ug/dl与父母报告的儿童暴怒行为增加有关联。因此，pine及其同事（1995）研究了家庭中有一个被判为犯罪同胞的6至10岁男孩的小样本，显示儿童较高血铅水平明显地有父母报告的较多的进攻性行为。
    那么，受铅损害的儿童到什么年龄才能康复呢？
    那些出生早期即已受到铅损害的发育儿童，目前似未发现有逆转的可能。在一个对较高铅暴露儿童样本的11年随访研究中，Needileman和其同事（1990）发现些无症状而牙铅水平超过20ug/g的儿童有持久的神经心理和学业上的问题如阅读问题、不能完成中学学业等，在新西兰儿童的大样本研究中，6至8岁儿童的较高牙铅水平与学习成绩成反比，特别是词的认识、阅读理解、以及教师评价这些12至13岁儿童的阅读、书面表达和数学等方面。在这方面，前瞻性研究提供了合理的一致的结果，Cincinnati的研究报道了6.5岁时的操作智商和生后血铅水平，特别是3至6岁年所测的血铅水平成反比关系。在Port Pirie的研究中，综合平均生后血铅水平值与儿童4岁时测的智商有反比关系，当儿童7岁时再测智商仍有明显的反比关系。波士顿的研究中，2岁时的血铅水平与血铅水平与5岁时类似于智商的分数呈反比关系，并与10岁时的智商也呈反比关系。类似的结果反映在2岁时的血铅水平与阅读、拼写和数学成绩呈反比关系，由于儿童进入学龄期后智商相当稳定，所以这种反比关系可能长期存在。
   儿童铅中毒的研究表明了从高危人群中鉴别中毒个体的重要性。我们必须虑及铅损害作用对人群智商发生轻微改变的公共卫生方面的重大影响。Weiss（1988）提供的例子是有启发性的，假设10亿儿童的平均智商为100，标准差为15，平均智商下降5，则使230万至99万儿童不能达到优秀的智商，即130；而智商低于70的儿童有明显增加，这就需要花费相当的永久性的学生学习设施。因此，如果铅暴露的流行率高或大多数个体对铅暴露有不良反应时，即使其不良影响不是太大，但对整个人群的危害作用则较大。