铅接触及长期环境铅暴露，可引起血压升高或高血压。其中急性铅中毒（大剂量、快速进入体内）引起暂时性高血压；长期慢性铅暴露如接触含铅油漆、陶瓷，饮酒、水、空气、食物铅污染等可引起智力下降、高血压、肾脏损害及精神症状。
    在人类职业性铅暴露中观察到,低剂量铅摄入可使血压上升，大剂量铅摄入反而不引起血压上升。Hetal用骨铅作为铅暴露的生物标志物，采用活体X-线荧光技术对膑骨和胫骨铅含量与高血压关系的研究表明：胫骨铅贮存可作为铅长期吸收及在皮质骨吸收的标志，当百分位数从10%到90%，骨铅含量由不到8μg/g上升到37μg/g，患高血压的增危险性加1.5倍。Houston DK用血铅与骨铅同时作标志物，发现当膑骨铅由10%上升到90%位数时患高血压的危险性上升1.86。Korrick S A发现非职业暴露女性膑骨铅蓄积量高于胫骨，分别是17.3±11.1和13.3±9.0μg/g,当骨铅由10%上升90%位数时膑骨铅达25μg/g，消除混杂因素后，患高血压的危险性上升2倍。有人对13次一般人群和10次铅作业人群调查资料进行分析，结果显示消除混杂因素后，血铅与血压在男女性都有相关性，当血铅上升1倍时收缩压上升1mmHg,舒张压上升0.6mmHg。
    目前，传统意义上的“铅中毒”概念已发生变化。由于铅对人体影响并无临界剂量，任何剂量的铅对人体都有害，微量铅与高血压的关系更受关注。
    铅与高血压病的关系
作者（年）            对象                   结果
Morean T(1982)       职业工人      血铅与收缩压和舒张压正相关
Orssand G(1985)      职业工人      血铅与血压正相关
Krombom D(1988)      老年人        血铅与血压正相关
Pocock SJ(1988)      成年男子      血铅与收缩压和舒张压正相关
Elwood PC(1988)                    血铅与血压正相关
Sharp DS(1988)       司机          血铅与舒张压正相关
Rabinowitz MB(1986)  妊娠妇女      脐血铅与妊娠期高血压有与分娩时血压呈正相关
Pirkle JL(1985)                    血铅与收缩压、舒张压正相关
Hu  (1991)        铅中毒儿童       成年后高血压的风险性增加7倍
Schwartz(1991)    成人             血铅下降10—5μg/dl，舒张压下降
                                   男性0.13Kpa；女性0.08 Kpa
Selbst (1993)     儿童            血铅与舒张压正相关
    Schwartz研究表明，如果全美儿童血铅均值下降1μg/dl，则每年能减少63.3万例高血压、3200例心肌梗塞和1300例中风新发病。
    W Joel Schumar对NHANES Ⅱ资料分析发现，血铅下降50%可使男性血压平均下降2mmHg,女性下降1mmHg以上，根据Framingharm研究预测这种改变在美国每年可减少24000人患心肌梗塞，100000人患心血管疾病。
    4 铅致高血压的机理
    铅诱发的高血压表现为血管对生理性刺激的反应异常，即动脉收缩性增强或自发性收缩。
    首先，铅可导致细胞内钙离子积聚，增加血管平滑肌紧张性。用去氧胺或去甲肾上腺素处理铅暴露鼠尾动脉螺旋条发现收缩力加强。
    其次，铅通过作用于中枢和外周交感神经连接处，增加交感神经的兴奋性。还可增加α₂受体对刺激的反应性，以及心脏和血管β肾上腺素和多巴胺受体对刺激的反应性。
    第三，铅可抑制Na⁺-K⁺—ATP酶活性，与利钠素产生协同作用，引起钠水潴留。铅抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性，增加胞内Ca²⁺浓度，从而增加血管对如去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等收缩性激素的反应性。驱铅剂DMSA能降低Na⁺-K⁺-ATP酶抑制，中止内皮素引起的静脉收缩和醛固酮释放，缓解铅诱导的血压升高。
    第四，铅可使肾素-血管紧张素II-醛固酮系统活力增加，血压上升。Cormignani等发现非职业人群环境铅暴露（即低剂量）可增强血管紧张素活化酶的活性，使血管紧张素Ⅱ增加。铅干扰肾扩管性前列腺素合成及离子转移亦与血压升高有关。在铅诱发高血压和肾损害中，高血压不是肾脏损害的病因，而是肾脏损害的结果，铅在一定程度上是两者的病因。
    第五，铅诱导高血压与活性氧族链（reactive oxygen species chains ROS）有关。正常情况下，机体以L-精氨酸为底物，在NOS作用下生成内源性舒张因子NO·，NO·激活鸟苷酸环化酶，使cAMP增加，平滑肌舒张。ROS是由一系列活性氧基团H₂O₂·、OH·等组成。低剂量铅暴露可使ROS增加，使内皮素-3、垂体血管收缩素上升，血管收缩，血压升高。NO·是ROS清除剂，给予NO·前体（L-精氨酸）可使ROS链中某些成分下降（可能是·OH），血压随之下降。驱铅药DMSA能降低反应氧浓度，尤其是超氧离子，使血压下降。半胱氨酸或大剂量维生素E能清除ROS，改善血压，但不能排铅，这证明ROS在组织损伤和铅致高血压中起重要作用。
    5 其他因素对心血管的影响
    肥胖是心血管疾病的危险因素，慢性铅暴露可引起肥胖，而且儿童期铅暴露所致肥胖可持续至成人期。