目前，传统意义上的“铅中毒”概念已发生变化。由于铅对人体影响并无临界剂量，任何剂量的铅对人体都有害，微量铅与高血压的关系更受关注。
    Schwartz研究表明，如果全美儿童血铅均值下降1μg/dl，则每年能减少63.3万例高血压、3200例心肌梗塞和1300例中风新发病。W Joel Schumar对NHANES Ⅱ资料分析发现，血铅下降50%可使男性血压平均下降2mmHg,女性下降1mmHg以上，根据Framingharm研究预测这种改变在美国每年可减少24000人患心肌梗塞，100000人患心血管疾病。
    铅诱发的高血压表现为血管对生理性刺激的反应异常，即动脉收缩性增强或自发性收缩。
首先，铅可导致细胞内钙离子积聚，增加血管平滑肌紧张性。用去氧胺或去甲肾上腺素处理铅暴露鼠尾动脉螺旋条发现收缩力加强。
    其次，铅通过作用于中枢和外周交感神经连接处，增加交感神经的兴奋性。还可增加α₂受体对刺激的反应性，以及心脏和血管β肾上腺素和多巴胺受体对刺激的反应性。
    第三，铅可抑制Na⁺-K⁺—ATP酶活性，与利钠素产生协同作用，引起钠水潴留。铅抑制Na⁺-K⁺-ATP酶活性，增加胞内Ca²⁺浓度，从而增加血管对如去甲肾上腺素和血管紧张素Ⅱ等收缩性激素的反应性。驱铅剂DMSA能降低Na⁺-K⁺-ATP酶抑制，中止内皮素引起的静脉收缩和醛固酮释放，缓解铅诱导的血压升高。
    第四，铅可使肾素-血管紧张素II-醛固酮系统活力增加，血压上升。Cormignani等发现非职业人群环境铅暴露（即低剂量）可增强血管紧张素活化酶的活性，使血管紧张素Ⅱ增加。铅干扰肾扩管性前列腺素合成及离子转移亦与血压升高有关。在铅诱发高血压和肾损害中，高血压不是肾脏损害的病因，而是肾脏损害的结果，铅在一定程度上是两者的病因。
    第五，铅诱导高血压与活性氧族链（reactive oxygen species chains ROS）有关。正常情况下，机体以L-精氨酸为底物，在NOS作用下生成内源性舒张因子NO·，NO·激活鸟苷酸环化酶，使cAMP增加，平滑肌舒张。ROS是由一系列活性氧基团H₂O₂·、OH·等组成。低剂量铅暴露可使ROS增加，使内皮素-3、垂体血管收缩素上升，血管收缩，血压升高。NO·是ROS清除剂，给予NO·前体（L-精氨酸）可使ROS链中某些成分下降（可能是·OH），血压随之下降。驱铅药DMSA能降低反应氧浓度，尤其是超氧离子，使血压下降。半胱氨酸或大剂量维生素E能清除ROS，改善血压，但不能排铅，这证明ROS在组织损伤和铅致高血压中起重要作用。
    5 其他因素对心血管的影响
    研究发现，随着男性铅作业工人血铅水平的升高，血液中钙素水平逐渐降低，两者之间存在负相关关系，血铅浓度40ug/dl可能是引起血液中钙素活性降低的生物阈值（徐国刚，1995）。不少研究者还发现，铅作业工人或铅污染区儿童血浆超氧化物歧化酶（SOD）活性随血铅增加而降低，脂质过氧化产物丙二醛（MDA）则随血铅升高而升高。苏雅对沈阳某蓄电池厂所做的调查表明，铅作业工人红细胞SOD活性与对照组有显著差异，SOD活性与尿铅有良好的剂量-效应关系，红细胞SOD活性似可作为评价铅作业工人的生物学监测指标。Lin Te Hsien等在研究中国台南铅作业工人的指质过氧化时发现，当血铅水平≤35ug/dl时，MDA与血铅呈弱相关关系（r=0.361），但当血铅水平>35ug/dl时，MDA与血铅则呈强相关关系（r=0.848），特别是当血铅>40ug/dl时，两者的关联程度更高（r=0.879）。作者认为，当血铅高于40ug/dl时，可以把血浆丙二醛水平作为铅暴露所致脂质过氧化的指标。